根據近年來發表在世界頂尖學術期刊上的百餘篇論文顯示，癌症之發生、惡化及轉移與交感神經過度亢奮及副交感神經低下有關。若能降低交感神經之活性，且同時提升副交感神經活性，對於癌症之預防治療，降低復發及轉移率均有令人挀奮的效果。
一、人類自律神經與免疫系統之關聯性
人類的免疫淋巴系統不只是被血管串連起來，它們也被自律神經系統緊密連接，並連接至中樞神經系統。中樞神經系統就是靠自律神經系統來管理免疫系統，並對目標物進行攻擊消滅及細胞維護。目標物包括入侵的細菌、黴菌、病毒、大分子蛋白質、自身老化受損的細胞或是自體免疫疾病中的自身細胞。
交感神經系統是經由釋放一種叫做正腎上腺素（Norepinephrine, NE）的神經傳導因子來刺激免疫系統的運作。運作方法如下：
入侵外物或受損細胞表面會有一層叫LPS（Lipopolysacharide）脂多醣體的化合物，這些LPS便會把淋巴系統中的單核白血球（monocytes）吸引過來，到達現場後，單核白血球就會自我轉變為巨噬細胞macrophages（MΦ）。這些巨噬細胞便開始產生一種叫腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α）的蛋白質，以執行消滅入侵外物或受損細胞的動作。一連串的發炎過程及副產物都因TNF-α之產生而引起，諸如細胞激素（cytokines）IL-1，IL-8等之合成便是。但這些過程中最重要的一項就是活化了NF-KB，原來TNF-α是NF-KB最有效的活化分子。活化了NF-KB後，細胞便不容易死亡，且容易增殖，這便是發炎及復元之常見現象。
二、發炎與消炎，癌化與去癌化的主角–NK-KB與P53
NF-KB即細胞核轉錄因子（Nuclear Factor-Kappa B，簡稱NF-KB）；P53即是腫瘤抑制蛋白（Protein 53，簡稱P53）。NF-KB是造成身體發炎的主要調節物質，而P53則是抑制腫瘤產生的主要物質。這兩種物質相互影響而造成身體發炎及癌化與否的一連串事件，也是癌症形成的重要因素。
NF-KB是一蛋白質的複合體，在很多動物（包括人類）的細胞裏都存在著。NF-KB平常都很安靜地躲在細胞質裏，但當其被激發喚醒後，會立刻跑到細胞核及粒腺體裏面。細胞核及粒腺體裏面有著生物的整個基因體，因此NF-KB便會使基因體產生免疫效果的基因表現出來，同時那些會保護細胞不致於死亡的基因也會表現出來，更甚者那些使細胞增殖的基因亦被表現出來。這原本是件好事，是我們身體為了對抗受傷或是對抗外界入侵的一種自我保護措施。
這種NF-KB所造成身體局部的反應便是所謂發炎的現象。但問題是：如果NF-KB這些動作一直被激發著，則細胞都將呈現快速增殖及抗拒死亡的特質，這就是細胞癌化及癌症進行的模式。所以，NF-KB長期被激發就會造成慢性發炎現象；也就會形成了癌症。此種進行模式目前已普遍被醫界所接受。
至於P53，它是一53千道頓的蛋白質分子，它被稱為基因體的守護神，也被稱為天使基因。因為它守護著基因體，使其保持穩定，不被破壞。當細胞要分裂複製時，P53會先把基因體巡視一遍，如果發覺基因體有被破壞時，則會請基因修補分子對基因體進行修補動作。如果基因體被破壞過大或該細胞已夠老化（分裂50～60次），則P53便會啟動另一程序，使細胞自行死亡，即所謂細胞凋零。
所以如果我們身體的P53都沒有被抑制或被破壞時，則細胞便不能抗拒死亡，所以癌症也就不會產生了。但問題是：NF-KB和P53之活化都需要同一種叫做P300/CBP的伙伴。這個P300/CBP伙伴若被NF-KB搶走，則NF-KB就被活化，但P53便因沒有伙伴而會被抑制。反過來如果P53搶走了P300/CBP伙伴，則P53就會活化而NF-KB則被抑制。
萬一NF-KB搶到了P300/CBP伙伴而活化，而抑制了P53的活性，身體就會引起慢性發炎，而NF-KB也將使得P53不再行使對基因體作為守護天使的天職。因此此現象發生後細胞不再凋零，這便是細胞抗拒死亡、癌化及癌症進行的原因。所以如前面所說的癌症的產生及進行模式更準確的表述如下圖所示，所以慢性發炎和癌症可說是無法切割的連嬰。
究竟NF-KB或P53是如何搶得它們的P300/CBP伙伴而使其活化呢？這就要靠身體的自律神經系統來決定了！如果交感神經活躍就會幫助NF-KB取得P300/CBP，反過來，若副交感神經活躍時，則P53會取得P300/CBP。所以可以說，交感神經的活躍將使發炎加劇，而健全的副交感神經則會抑制炎症的發生與進展。
三、交感神經過度活躍會激化發炎及癌症
如果我們的交感神經過度的活躍，則發炎的故事就會繼續演下去，過度活躍的交感神經會產生大量的正腎上腺素，正腎上腺素正好是TNF-α的激化分子；濃度越高的正腎上腺素會激化越多的TNF-α。在活躍的交感神經下，正腎上腺素飆高，TNF-α之濃度因而變超高；NF-KB亦會跟著被大量的活化。以前所說之NF-KB和P53之平衡便被打破：NF-KB被大量地活化，而P53則被嚴重的壓抑。交感神經之過度活躍便是打破平衡的這隻手！
更甚者，NF-KB及IL-8等都會啟動一些叫VEGF因子，這些因子會使血管增生；有足夠的營養，當細胞長得更快，又不會凋零，最後還會轉移，這就是癌。說到轉移，最近的研究已指出乳癌細胞的遠程轉移，也是交感神經闖的禍。所以說交感神經過度活躍會導致癌症。
上面的過程可以歸納如下：
巨噬細胞及其產生之TNF-α在癌症發展中所扮演的角色早在臨床上被詳細深入及評估過。在很多癌體裏都有被滲透進去的巨噬細胞；並且都有很多的TNF-α及其他的cytokines如IL-1等。這些滲透到癌體裏的巨噬細胞被稱為Tumor-Associated-Macrophages（TAM）。TAM濃度被發現跟癌症的預後成反比，即TNF-α愈多則癌發展愈不樂觀。
四、交感神經活性過高的可能原因及後果
以HRV自律神經檢測儀可分別定量出交感及副交感神經的活性。最理想的狀態是整體自律神經活性（LF）、副交感神經活性（HF）以及LF/HF比值都在正常範圍內。交感神經活性/副交感神經活性（LF/HF）比值越大，表示交感神經活性越活躍。
交感神經活性過高的可能原因有下列各項：
1、病原菌入侵
當人體遭受細菌、黴菌、病毒等病原入侵時，人體便會啟動交感神經，再驅動巨噬細胞來防衛。
有許多種類的癌症已被證實與慢性感染發炎有關，如EB Virus之於鼻咽癌、B型肝炎病毒之於肝癌等，這都是因為發炎的結果導致NF-KB受到激發，而P53受到了抑制。
2、大分子蛋白質入侵
大分子蛋白質經由呼吸道或消化黏膜入侵人體，導致IgG、IgE抗體產生，這屬非感染的入侵方式。雖然它也同樣會激化交感神經及NF-KB，同時抑制P53，但到目前為止，尚未有充份證據可證明腸道黏膜滲漏症（Gut leaking syndrome）之患者有較高的罹癌率。
3、精神性因素
情緒上容易動怒的人，交感神經活性普遍偏高（LF/HF力比高）。當一個人面對巨大壓力或無法如期完成設定的目標時，身體會自動提升交感神經進入備戰狀態。有些人整體自律神經活性（LF）過高，但其LF/HF比正常，這是因為其副交感也同步提高，進入「超飽和狀態」（Allostatic state），這樣對身體的健康也是不利的。
五、副交感神經是人體的滅火部隊
自律神經可分為交感神經及副交感神經，大家都知道交感與副交感是處於對立及拮抗狀態，例如交感神經亢奮時，會使心跳加快；副交感則會令心跳變慢；但是對於腸胃道而言，副交感則扮演促進功能的角色，而交感神經則表現出抑制的功能。
在「發炎」這課題上，交感神經是扮演促進的角色，而副交感神經則負責「消炎」。
六、副交感神經–抗癌的最新希望
最近幾年，副交感神經能快速、自然地控制發炎的功能被發現了，於是「癌症的神經生物學」說法蔚為流行。這個消炎的反射功能被稱為膽鹼消炎途徑（Cholinergic Anti-inflammatory Pathway），如果我們的迷走神經（迷走神經是副交感神經的一主要部份）功能仍然健全，那麼它就會自動感應到發炎因子（即TNF-α、IL-1等）的存在。如果發現這些發炎因子濃度過高時，即會通知大腦，大腦便會透過迷走神經，在發炎地區附近釋放出一種叫乙醯膽鹼（Acetycholine, Ach）的神經傳遞物質（neurotransmitter）。這些乙醯膽鹼會非常有效地抑制巨噬細胞，使其不再分泌TNF-α、IL-1等細胞激素。發炎現象便會自然地停止。這其實就是身體去除消炎最常用的方法。
身體發炎現象痊癒後，TNF-α、IL-1等也會隨之消失，而NF-KB又會回到細胞質裏，不再進行激化的活動。由於P53沒有抑制者，便會重新活躍地巡視、守護我們的基因體，就有更大的機會可遠離癌症。所以過度活躍的交感神經會引起慢性發炎，會增進癌症之發展。活化副交感神經會抑制發炎及有害之細胞激素的產生，進而也可抑制癌症的發生與發展。
臨床上如果能提升副交感神經活性並降低交感神經活性，對癌症之治療就會有正面意義。很可惜目前能長時間提升副交感，降低交感神經活性，又沒有副作用的藥物幾乎無處尋覓。倒是有許多天然非藥物的方式可以達到上述目的，將另行為文介紹。
楊維邦博士撰文
王復蘇醫師修訂
